Глава 17. Основные правила лечения наркоманий (И.Н. Пятницкая)

Лечи умом, а не лекарством: наркомания как хроническая болезнь

Гален сказал: medica mentes, non medicamentes (лечи умом, а не лекарством).

Наркоманию можно уподобить любому другому хроническому заболеванию, будь то туберкулез или ревматизм. Врач может добиться ремиссии, той или иной степени устойчивости, но не может гарантировать, что рецидив не наступит. Положение усложняется тем, что если больной туберкулезом стремится соблюдать необходимый профилактический режим и рецидив туберкулеза - следствие биологической декомпенсации, то больной наркоманией, которого также подстерегает не зависящая от его воли биологическая декомпенсация, зачастую сам активно стремится к возобновлению болезни. Это стремление (обсессивное влечение), как мы видели, само по себе является симптомом болезни, и, следовательно, во многих случаях достичь полной ремиссии мы не можем. Но и при полной ремиссии можно утверждать, что по существу не проходит бесследно ни одна болезнь. Доказательство мы видим за границами психиатрии и наркоманий (в общей практике) по неожиданному оживлению давней симптоматики бывшей болезни в течении новой (так называемые следовые реакции).

Уподобление наркомании болезни, которая может сопровождать всю жизнь пациента, основано не на поверхностном сходстве. Изменившийся за время наркотизации гомеостаз не возвращается к преморбидному состоянию, поскольку в болезненный процесс были вовлечены жизненно важные, многофункциональные системы.

Более того, проявление болезни (наркотическое опьянение) ассоциируется с чувством удовольствия и вызывает совсем иное, чем свойственное прочим болезням, отношение пациента к своему страданию. Нарушение системы влечений, связь болезни с витально ценными чувствами усложняет терапевтическую задачу. Лечению тем самым подлежат не только соматовегетативные, невропатологические проявления болезни, но и устремления личности. Здесь мы вынуждены вторгаться в наименее изученную, даже описательно, психопатологически, область души. Сложно менять привычки, представления о ценностях, даже если эти привычки и представления являются результатом простого повторения или научения. Но и привычки, и представления наркомана имеют сильное подкрепление, эмоциональное - ощущение наслаждения. Это делает понятным малый успех наших терапевтических усилий - он объясняется объективной недоступностью на сегодняшний день стороннему вмешательству некоторых сфер человеческой психики. Представления о том, что человеческую психику можно контролировать, целенаправленно ею управлять (гипноз, зомбирование и т. п.), мы здесь не обсуждаем.

Методология лечения наркомании, даже в доступных нам пределах, далека от совершенства и нуждается в дополнении и пересмотре.

Пятнадцать или двадцать реабилитаций, которые женщина уже не считает: «Метадонщица со стажем» - обсуждение на форуме.

Правила лечения, которые диктует отношение больного к болезни

Особое отношение пациента к своей болезни диктуют определенные правила лечения.

Лечение наиболее эффективно в закрытом учреждении, поскольку возможность контролировать себя у больного наркоманией крайне низка и неустойчива. Многие из них и в преморбиде не были способны управлять своими побуждениями. Патологическое влечение, сила которого колеблется, меняет его состояние, особенно в первые недели лечения. Даже если больной поступил с желанием избавиться от болезни, он вскоре может вновь начать поиск опьяняющих средств.

В связи с этим не следует доверять оценке, которую больной дает получаемому лечению. При обострении влечения, как и при исходном нежелании лечиться, любые назначенные средства вскоре станут действовать «плохо», «вредить здоровью». Наркоман отказывается от приема лекарств, ищет поддержки у других больных и находит ее у более психопатизированных, которые в свою очередь нередко начинают предъявлять точно такие же жалобы. Внушаемость больных вместе с тем позволяет успешно применять наркотик-плацебо, особенно в первую неделю абстинентного синдрома, до падения остроты состояния.

Первый день лечения глазами матери: нарколог, диспансер, учёт: «душа в смятении……» - обсуждение на форуме.

Объективные критерии эффективности и прозрачность действий врача

Эффективность лечения следует оценивать с помощью объективных критериев, а не со слов больного. Используются обычные для психиатрической клиники наблюдения со стороны за поведением [способность к посторонним занятиям, двигательная активность и манера движений, степень общительности, восстановление привычного количества (частоты) курения табака и пр.]; учитываются степень контакта в беседе, возможность разговора на посторонние темы, эмоциональное состояние. Надежны соматоневрологические показатели хорошего самочувствия: устойчивость сердечной деятельности, уровня АД, мышечного тонуса, гипергидроза, чистота языка. Величина зрачка пропорциональна тяжести состояния; всклокоченные волосы свидетельствуют об избыточной симпатотонии. Оценка аппетита и сна не всегда правильна со слов больного. Продолжающееся снижение массы тела, исчезновение отеков иногда (злоупотребление снотворными, успокаивающими средствами) свидетельствуют об улучшении состояния.

В настоящее время установилось правило полной прозрачности действий врача. Больному, его родственникам врач объясняет, что и почему он предпринимает, назначает, получая на это их согласие. Нам не кажется это разумным, во всяком случае в психиатрии и наркологии. Можно оставить в стороне соображения о критике к болезни самого пациента и его ближайшего круга, можно пренебречь остатками таинственности, самой по себе являющейся лечебным фактором, но соблюдение нового правила часто просто вредит лечению.

Нецелесообразно объяснять больным наркоманией, какие медикаменты им назначают, в основном для предотвращения самолечения, результат которого по ряду соображений нежелателен. Многие больные знакомятся с фармакологическими пособиями в поисках наркотических препаратов, настаивают на назначениях того или иного средства, а полуграмотность побуждает их к обсуждению и спорам. Кроме того, врачу не всегда удается избежать применения тех средств, подобрав дозы которых наркоман в будущем сможет себя опьянять (поэтому предпочтительнее лечение большими, а не малыми нейролептическими препаратами).

Опыт использования различных медикаментов, чтение книг по фармакологии, химии, медицинских справочников формируют у наркоманов, как у части соматических больных-хроников, свое определенное отношение к лекарствам. В какой-то степени это приходится учитывать (доверие к инъекциям, убежденность, что капли действуют слабо, что сульфозин назначается как наказание и т. п.). Но поддерживать медикаментозные интересы наших пациентов не следует.

Скорость прекращения наркотизации: обрыв или литическое снижение

Один из первых вопросов, требующих решения, - скорость прекращения наркотизации. Больные убеждены, что постепенное снижение дозы наркотика делает окончательный отказ более легким. Желающие лечиться нередко перед госпитализацией, боясь тяжелого абстинентного синдрома, сами снижают свои дозы в течение нескольких дней. Той же тактики они ждут и от лечащего врача. Постепенное снижение, литическое отнятие наркотика имеет свои преимущества. Это и лучший контакт врача и пациента, более доверительные отношения, повышающие результат лечения. Иногда литическое снижение даже необходимо у ослабленных, истощенных или пожилых наркоманов в III стадии болезни, у наркоманов, злоупотребляющих снотворными и транквилизаторами как в III, так и во II стадии зависимости. В странах Азии, где медицинская помощь малодоступна, рожденных матерями-наркоманками окуривают дымом опия неопределенно долго, до восстановления нормального состояния. У ятрогенных больных резкий обрыв наркотизации приводит к возобновлению в утяжеленной форме болезни, послужившей причиной начала наркотизации, или связанных с нею ощущений (фантомных). Наркотик назначают ослабленным больным или страдающим интеркуррентным расстройством, всегда в абстиненции обостряющимся.

Наркотик не назначают при абстиненции у здоровых и молодых больных в I-II стадии, а также психопатическим личностям, при аггравации. Увеличение дозы нейролептиков в последних случаях более эффективно.

Субъективная тягостность состояния не является основанием для назначения наркотика. Более того, чем легче протекает у больного абстинентный синдром, тем меньше у него задержек при возобновлении наркотизации. В ряде случаев страх вновь пережить тяжелую абстиненцию удерживает наркомана от рецидива.

Литическое снижение ослабляет установку на лечение и по существу утяжеляет состояние. Больной сосредоточен не на мыслях о начавшейся трезвости, о том, как день ото дня улучшается его состояние, а на мыслях о времени и количестве предстоящего приема. Он торопит назначение, жалуется, что введено меньше, чем обещано, что наркотик подменили. Литическое снижение поддерживает влечение, оставляя пациента неудовлетворенным, раздраженным и плаксивым. Пока имеется «лесенка», больной остается капризным, гневливым, требовательным. Он привлекает заинтересованное внимание других больных; знание того, что в отделении есть наркотик, делает и их напряженными и недовольными, а иногда и дезорганизует все отделение. Более сильные и наглые отнимают назначенное другим. Если наркотик в отделении отсутствует, то его тайный пронос обнаружить легко.

В подавляющем большинстве случаев резкий, критический обрыв наркотизации оказывается субъективно более легким (при условии вовремя назначенного адекватного лечения) даже при высоких дозах наркотика непосредственно перед поступлением.

Как распределяют дозу при литическом снижении

Если же необходимость литического снижения доз неоспорима, то назначение наркотика распределяется на 5-10 дней в зависимости от величины принимаемой дозы и тяжести состояния. Лет 50-60 назад литическое снижение (предложенное немецкими психиатрами в начале XX в.) длилось до 1,5 мес, что и позволило увидеть недостатки метода.

Параллельно снижению дозы наркотического вещества вводится и увеличивается доза нейролептического средства. К концу 2-й недели остается лечение только нейролептиками.

Период литического снижения укорачивается или удлиняется (до 2 нед) в зависимости от объективного состояния пациента. Когда нарастают напряженность, тревога, углубляется дисфория, приходится остановить снижение и стабилизировать дозу наркотика на 2-3 дня.

Компульсивное влечение: почему наркотик его не купирует

Только один синдром в клинике наркомании - абстинентный - может быть (с учетом ряда других отягощающих характеристик, что мы отметили ранее) основанием для назначения наркотика. При опиизме в этих случаях используют трамал. Синдром компульсивного влечения не должен сниматься (как и любое психическое неблагополучие) введением наркотика.

Состояние, разумеется, улучшится на 2-3 ч, после чего влечение вновь возникает, причем более интенсивное, чем до введения (это может служить дифференциально-диагностическим критерием). Больной не может «насытиться» малым количеством наркотика, ему нужно еще, до прежней дозы. Малые дозы только «дразнят», по словам больных.

Таким образом, при компульсивном влечении введением наркотика вместо купирования мы достигаем (после краткого успокоения) утяжеления состояния.

Встречаются больные, особенности личности которых, тип реакции, казалось бы, вынуждают назначить наркотик. Чаще всего у них наблюдаются крайние гиперстенические или астенические реакции: напряженность, злобность, агрессивность, настойчивость требований или слезливость, стенания, страх перед «ломкой», убежденность в близком конце. Назначение наркотиков в этом случае - тактическая ошибка, закрепляющая патологический тип реакций наркомана. И в том, и в другом случае показана нейролептическая коррекция поведения (седация).

Доза, названная больным, и что с ней делать

Начальная назначаемая врачом суточная доза при литическом снижении - половина от названной больным; чаще больной называет свою дозу выше; возможно и преуменьшение, дабы произвести лучшее впечатление. Цель завышения привычной дозы понятна: получить наркотик избыточно. Это не всегда говорит о нежелании вылечиться, бросить злоупотребление. Часто это проявление или нерешительности, или неуверенности в степени самообладания в случае тяжести абстиненции.

Завышение больным его дозы не должно быть предметом осуждения, а служить лишь поводом к беседе об отношении к лечению и о поведении и самоконтроле в периоде абстиненции. Потому наркотик врач должен давать лично не только для установления лучшего контакта с больным, но и для определения эффекта принятой дозы. Степень развивающегося опьянения показывает, достаточна доза или чрезмерна. Суточная доза принимается в 3 приема: при пробуждении, в 17 ч и непосредственно перед сном; все 3 дозы равны. Коррекция возможна в зависимости от самочувствия и поведения пациента. Снижение целесообразно проводить ступенчато, стабилизируя дозы дважды: 2-е и 3-й сутки и двое последних. Последние 2-3 дня наркотик дают только на ночь. Если мы наблюдаем ухудшение соматического или психического состояния (напряженность, злобность), то обычно замедляем снижение - 1-2 дня не играют роли для последующего воздержания. Напротив, больной, видящий сочувствие, по-иному начинает относиться к врачу, что очень важно для успеха психотерапевтической работы, а следовательно, для успеха лечения. Однако затягивание дачи на срок дольше 2 нед, равно как возобновление назначения после окончания снижения, как правило, ведет к срыву лечения. У больного не формируется представление, что он покончил с наркотиком, поэтому при малейшем нарушении самочувствия (что закономерно и в течение 1,5 мес длительности абстиненции, и в течение последующей ремиссии, а особенно у ятрогенных наркоманов) он начинает просить «лекарство», думать о наркотике, стремиться к нему.

Таким образом, затягивая дачу наркотика, мы препятствуем гашению влечения.

Врач наблюдает действие лекарства сам

Личное наблюдение врача за действием медикамента необходимо и в тех случаях, когда назначается не наркотик. В процессе болезни толерантность меняется не только за счет изменения функционального состояния заинтересованных систем, но и за счет изменения метаболизма, и за счет изменения функционального состояния многих морфологических структур. Активация и падение активности детоксицирующих ферментов распространяются при этом на широкий круг ксенобиотиков, что происходит не только при злоупотреблении такими известными индукторами, как барбитураты1. Главное - это мы видели на примере симптома изменения формы опьянения - меняется и реактивность на психотропное воздействие.

Наркологические наблюдения выводят нас на проблему общемедицинского значения. Только доза, как постулировал Парацельс, делает яд лекарством (а лекарство - ядом). Вещество таит в себе возможность полярных биологических эффектов. Это правило, которое сейчас используется, к сожалению, только гомеопатами2, следует считать нормой.

Доза определяет эффект: чередование полярных реакций

В начале употребления, до развития токсикомании, препарат, вызывающий седацию (в широком диапазоне - от успокоения до сна), принятый в увеличенной дозе, способен вызывать эффекты возбуждения (также от умеренного повышения тонуса до яркой психомоторной ажитации) у здорового человека. Наглядным примером могут служить снотворные. При увеличении терапевтической (снотворной) дозы в 3- 5 раз создается эффект опьянения. При превышении этой дозы развивается коматозное состояние. Вместе с тем из фармакологических исследований известно, что начальная фаза действия наркотических веществ - возбудительная. Целесообразно рассматривать эту начальную фазу как эффект части дозы, которая начала действовать; по мере адекватной терапевтической дозы меняется результат действия препарата - возникает состояние, называемое тормозной фазой, которая и считается стандартным седативным эффектом. Таким образом, можно построить шкалу действия препаратов, к примеру седативных: возбуждение (доза ниже терапевтической) - торможение (терапевтическая доза) - возбуждение (умеренное превышение терапевтической дозы) - торможение (чрезмерное превышение терапевтической дозы).

Следовательно, мы можем говорить о чередовании полярных эффектов по мере изменения дозы, которое наблюдается не только при действии снотворных: отдельные фазы алкогольного, гашишного, опийного, эфедринового опьянения также можно рассматривать в этом аспекте.

Л. X. Гаркави, М. А. Уколова, Е. Б. Квакина (1978), первыми исследуя состояния, предшествующие стресс-синдрому, обнаружили закономерную стадийность. Нельзя переоценить эту работу, открывшую широкие практические перспективы. Исследование заслуживает полного пересказа, настолько интересны его результаты, но мы ограничимся фрагментом, относящимся к рассматриваемой теме.

Так, описаны уровни реагирования в зависимости от дозы: вещество дает одну реакцию, будучи назначенным в отличающихся десятикратно одна от другой дозах; доза промежуточная не дает такого эффекта. Было обнаружено несколько уровней однотипного реагирования, равноценный ответ, которые можно получить при назначении различных количеств лекарства. Для нас в этой работе важен не только принцип: возможность лечебного действия при минимальной медикаментозной нагрузке. Вероятно, что на уровни однотипного реагирования можно наложить описанные выше чередования эффектов. Под этим углом зрения полезно рассмотреть и случаи терапевтической резистентности, токсической реакции на стандартную дозу и применения очень больших доз. Разумеется, здесь всегда подразумевается особое состояние организма больного, но эта способность принимается как нечто стабильное, во всяком случае в рассматриваемый период времени. Вероятно, индивидуальный и терпеливый подбор доз - поиск уровней реагирования - позволит избежать крайностей и безрезультатных медикаментозных перегрузок. А принцип чередования полярных эффектов не только дает возможность искать действенную дозу, снижая количество медикамента, но и, варьируя дозу, вызывать одним препаратом полярные лечебные действия. То, что малые, часто очень малые, дозы оказываются эффективными, показано в некоторых, к сожалению, не клинических, а в других работах [Венчиков А. И., 1978].

Реактивность организма и рост толерантности

Однако «вещество - эффект» лишь одна сторона сложного процесса взаимодействия лекарства и организма. На равные дозы одного вещества организм в разное время дает различный ответ. Это показано в хронобиологических исследованиях, хотя и не повлекло заметного сдвига в терапевтическом мышлении. Нас интересует наркологическая практика: больному нужны в разное время суток, разные сезоны года, а также в зависимости от исходного психического или физического состояния различные дозы для достижения одинаковой степени опьянения. При этом возможны тяжелые отравления от «обычной» для пациента дозы и отсутствие опьянения от дозы индивидуально чрезмерной, хотя последнее, судя по рассказам больных, - случаи единичные. Такое происходило при крайнем психическом напряжении в стрессе.

Состояние организма, реактивность на внешнее воздействие колеблются не только в условиях нормы. Для нас много интереснее рассмотреть состояние болезни как состояние нажитой изменившейся реактивности. Таким образом, мы можем более полно понять возрастающую толерантность к наркотику. В условиях болезни постоянное увеличение дозы принимаемого препарата не ведет, как можно было бы ожидать, ни к усилению эффекта, ни, как в случаях «нормы», к чередованию эффектов. В I стадии зависимости увеличение дозы нужно больному, чтобы сохранять эффект неизменным, уменьшение не дает полярного состояния, прежняя доза недейственна. Во II стадии эффект меняется, несмотря на продолжающийся прием высоких доз, но это изменение стабильно, чередования эффектов нет по-прежнему, а попытки принять еще больше или значительно меньше безрезультатны. Появления седативного ответа не происходит, во II стадии седативное вещество, от которого у пациента образовалась зависимость, оказывается только стимулирующим.

Можно попытаться объяснить возрастающую толерантность с биохимических позиций возрастающими возможностями детоксикации экзогенного вещества, расширением рецепторных полей и аллостерических «буферов». Это объяснение приемлемо отчасти для I стадии, того периода болезни, когда по мере увеличения дозы препарата эффект остается неизменным. Однако дальше следует предположить, что коль скоро названные механизмы неизбежно истощаются, эффект должен был бы увеличиваться количественно, чего не происходит. Возникает не увеличение прежнего ответа, а качественно другой ответ. Ответ организма стимуляцией на прием седативного вещества, а седациеи - на прием стимулирующего свидетельствует об изменившейся реактивности. Можно предположить, что и здесь проявляется принцип чередования полярных эффектов: конкретная доза седативного вещества стала индивидуально малой, но тогда этот принцип чередования должен проявляться при уменьшении или увеличении дозировок. Однако уменьшение дозы привычного вещества оказывает седативное действие только на фоне особого состояния пациента - в абстинентном синдроме. За этим исключением уменьшенная доза недейственна, и получить чередующиеся эффекты уменьшением доз не удается.

На этом этапе заболевания при увеличении дозы мы наблюдаем увеличение возбуждения, которое может прерваться соматической катастрофой, но не приведет к состоянию седации. Работами нашей клиники показано, что передозировка снотворных у барбитуроманов вызывает коллапс, а не длительный сон, как передозировка у здоровых лиц [Еникеева Д. Д., 1980]. По выходе из коллапса у токсикоманов сомноленция отсутствует, возможно психомоторное возбуждение.

Таким образом, на определенном уровне изменившейся реактивности утрачивается способность к чередованию ответов на меняющиеся дозировки, и ответная реакция на привычный препарат становится однообразной. На этом искаженном физиологическом фоне мы не можем ожидать «нормальных» ответов и на другие медикаменты. Особый интерес представляет результат применения психотропных препаратов, действующих в пределах той же системы, что и наркотические вещества.

Нейролептики на фоне продолжающейся наркотизации

Так, например, назначение терапевтических доз нейролептиков во II стадии на фоне продолжающейся наркотизации (состояние измененной реактивности) не только не оказывает ожидаемого лечебного эффекта, но вызывает состояние как бы от наркотически действующего препарата, которым злоупотребляет больной, общую психофизическую стимуляцию. Попытка добиться эффекта чередованием доз также безуспешна; даже малые количества продолжают вызывать стимуляцию. Это объясняет вероятность полинаркотизма при попытках лечить больных в амбулаторных условиях. И также на фоне особого состояния - абстинентного синдрома - эффект чередования становится возможным: седативный эффект вызывают уменьшенные дозы нейролептиков, подобно тому, как седативный эффект в абстинентном синдроме оказывают на наркомана такие дозы наркотика, которые неощутимы на фоне активной наркотизации. Эта закономерность подтверждена в нашей клинике на примере действия тизерцина и амитриптилина при токсикоманиях.

Представляются интересными аналогии токсикомании и состояния хронического приема нейролептических средств по назначению врача. В той мере, в какой эти две группы веществ действуют в пределах одной функциональной системы, должны наблюдаться схожие закономерности. Эти аналогии не новы - в литературе указывалось, что резкое прекращение курса нейролептиков вызывает расстройства, сходные с абстинентным синдромом у токсикоманов, однако этот факт в свое время не заинтересовал наркологов. Теперь же, обобщая накопленные наркологией сведения, мы можем высказать положения, касающиеся и общей психиатрической практики. Так, в начале лечения, до того как в процессе медикации у психически больного изменится реактивность, желаемый эффект мы можем получить значительно меньшей дозой, чем рекомендовано. При этом не будет неожиданным, если при поисках этой дозы возникнет парадоксальное по отношению к ожидаемому действие. Снижением дозы возможно преодоление резистентности к препарату, которая сейчас если преодолевается, то часто с помощью дополнительной медикаментозной нагрузки. При измененной же реактивности вследствие длительного лечения на фоне продолжающейся терапии препарат, сходный с применяемым, дает равный эффект, будучи назначенным в равной дозе. Это перспективный путь замены нейролептика, ставшего привычным. При резком же обрыве лечения нежелательная симптоматика может быть купирована (если вспомнить абстинентный синдром) также меньшими, чем терапевтические, дозами нового лекарства аналогичной фармакологической группы. Наша практика показала, что возможна замена приема наркотических средств нейролептиками при правильном подборе времени назначения и дозы последних; при этом вероятность полинаркотизации сводится к минимуму.

Реакция на один и тот же препарат, даже в равной дозе, меняется в длиннике заболевания.

Лечение не сводится к абстинентному синдрому

В большинстве случаев под лечением наркомании подразумевается лечение абстинентного синдрома. Упускаются из виду другие проявления болезни, в том числе доступные нашему терапевтическому вмешательству. Более того, в лечении абстинентного синдрома существует несколько методов; тот или иной метод применяется в зависимости от желания и веры врача во всех случаях абстиненции при данной форме мононаркотизма. Однако мы отмечаем, что абстинентный синдром динамичен, на разных стадиях болезни имеет характерную патофизиологическую основу, и, следовательно, патогенетическое воздействие должно быть различным. Назначение же одного препарата больным и во II, и в III стадии приводит к тому, что различным оказывается его эффект. Примером можно назвать, помимо нейролептиков, эфедрин. До появления эфедриновой наркомании этот препарат применялся в малых дозах при общей слабости, снижении артериального давления и других подобных состояниях. Оказалось, что у больных во II стадии зависимости терапевтические его дозы снижают АД и вызывают седацию. Другие медикаменты неожиданно ярко проявляют у наркоманов то свое действие, которое всегда считалось незначительным. Так, сильным не гипотензивным, а седативным средством проявил себя раунатин.

Следовательно, наблюдение врача за эффектом назначаемых лекарств требуется не только в случаях назначения наркотиков и объективного определения привычной для больного дозы, но и в абстинентном синдроме. Это необходимо и ввиду многообразия нетипичных ответов на медикаменты на фоне наркоманической зависимости.

При этом, естественно, сохраняются некоторые общие принципы медикаментозного вмешательства как для абстинентного синдрома в пределах одной формы наркомании, так и для всех форм в силу общности патогенеза. Однако патогенетическая общность развития наркоманической зависимости диктует единую терапевтическую тактику скорее в связи с этапом процесса, нежели в связи с формой мононаркомании. Так, абстинентный синдром II стадии опиизма купируется сходно с абстиненцией II стадии барбитуратизма или алкоголизма, а не с абстинентным синдромом III стадии опиизма. И методы поддержания ремиссии II стадии различных форм наркомании общи в большей мере, нежели методы поддержания ремиссии II и III стадии одной формы. В связи с этим при изложении материала мы будем придерживаться не узко нозологического, а синдромологического принципа с учетом этапности патогенеза, общей для всех форм наркоманий.

Что происходит в семье после возвращения из реабилитационного центра: «Семейная жизнь после РЦ с солевым наркоманом.» - обсуждение на форуме.

Этапность и стадия зависимости как ориентиры выбора

Ориентирами в выборе лечения при любой форме наркомании являются этапность, стадия зависимости. Динамическое изменение состояния трофотропной и эрготропной систем - тот базис, на котором проявляются клинические симптомы зависимости. В любом синдроме участвует, в меру своей сохранности, каждая система - это мы видим и в состоянии компульсивного влечения, и в абстинентном синдроме, и при неустойчивой ремиссии, в преддверии рецидива. Примером может служить абстинентный синдром, хотя в том же ракурсе целесообразно оценивать и другие острые состояния в клинике наркомании.

На первых этапах своего существования абстинентный синдром представлен высокореактивным возбуждением и трофотропной, и эрготропной систем. В дальнейшем в структуре абстинентного синдрома знаки трофотропного возбуждения занимают меньшее место (падение реактивности трофотропной системы) и абстиненция представлена в основном адренергическим возбуждением. К исходу заболевания с прогрессирующим истощением эрготропной системы и адренергическое возбуждение теряет интенсивность; абстинентный синдром представлен симптомами гипофункций, анергии.

В пределах каждой формы мононаркомании можно выделить по крайней мере три качественных этапа абстинентного синдрома: 1) возбуждения холинергическое и адренергическое представлены в равной степени. Этот этап отмечается в начале II стадии болезни; 2) возбуждение адренергическое, а трофотропное выражено незначительно. Этот этап отмечается к концу II стадии болезни; 3) недостаточное адренергическое возбуждение (невозможность собственными ресурсами даже отчасти компенсировать энергетическое состояние в отсутствие специфического стимулятора); трофотропное отсутствует. Этот этап отмечается в III стадии мононаркотизма. Нужно, однако, учитывать, что, например, при наркомании стимуляторами адренергическая система перенапряжена и адренергическое возбуждение быстро истощаемо уже во II стадии зависимости.

Полинаркотизм, «омолаживая» симптоматику исходной формы, включая новые источники стимуляции, вызывает дополнительную адренергическую симптоматику, сообщает картине абстиненции черты второстадийной; полинаркотическая абстиненция по степени вегетативного возбуждения сближается с мононаркотической второго качественного этапа.

Разбор того, из чего складывается выздоровление: «Выздоровление наркомана» - обсуждение на форуме.

Холинолитики и адренолитические средства

Естественно, что холинолитические препараты имеют ограниченный срок эффективности воздействия; чем длительнее процесс, чем меньше в структуре абстиненции холинергического возбуждения, тем менее результативно применение холинолитиков. Более того, в случаях доминирующего адренергического возбуждения дача холинолитиков, увеличивая разрыв в уровне функционирования двух систем, может привести к утяжелению симптоматики.

Адренолитические средства в отличие от холинолитических могут применяться более длительно: не только в начале абстинентного синдрома, но и в его апогее. Адренолитики также имеют границы своего применения: применение их в III стадии болезни приводит к коллапсу. Кроме того, в самом начале существования абстинентного синдрома, когда холинергическое возбуждение интенсивно, адренолитическое воздействие, увеличивая разрыв в уровнях функционирования, утяжеляет состояние больного. На первом этапе абстинентного синдрома, как мы знаем, больные помогают себе способами, обеспечивающими адренергическую стимуляцию. Это обливание холодной водой, питье крепкого чая, кофе, внутривенное введение сырой воды (кипяченая неэффективна), внутримышечное - растительного масла, рыбьего жира; кровопускание из вены («пока не свернется») - способы, аналогичные применяемым в III стадии. Озноб, подъем температуры улучшают состояние.

Таким образом, на определенных этапах абстинентного синдрома в зависимости от его структуры могут применяться не только литически, но и миметически действующие средства. Поскольку терапевтического успеха можно достичь и подавлением преобладающего возбуждения, и выравниванием нарушенного равновесия между системами, возможна комбинация различных медикаментов. Так, при условии преобладающего адренергического возбуждения (второй этап абстиненции) улучшение состояния достигается приемом не только адренолитиков, но и холиномиметиков. Примером может служить эффективность высоких доз глутаминовой кислоты (до 12 г/сут), способствующей синтезу ацетилхолина. Абстинентный синдром первого этапа успешно купируется не только адренолитиками, но и комбинацией адренолитиков с холинолитиками - смесью, гасящей возбуждение в обеих системах. На третьем этапе абстиненции показано применение адренергических медикаментов в сочетании с холинергическими препаратами. Сильнодействующие средства, учитывая функциональную слабость больных, применять не рекомендуется.

В условиях недостаточного выбора можно ограничиться и однозначно действующими медикаментами. Так, второй этап абстинентного синдрома, когда преобладающим оказывается адренергическое возбуждение, купируется адренолитиком. В качестве примера приведем результат применения нами периферического а-адреноблокатора - пирроксана [Пятницкая И. Н., 1968]. Пирроксан оказался неэффективным при снятии чисто парасимпатических симптомов, хотя непосредственно после инъекции и зевота, и слезотечение, и чиханье на короткое время исчезали. Не изменились диспепсические явления и анорексия (связанная скорее с метаболическими нарушениями). Симптомы психического напряжения, бессонница и главное - влечение к наркотику снимались полностью. Применения наркотиков не требовалось, и явления абстиненции исчезали на 3-5-й день. Однако длительная дача пирроксана (из опасений возобновления абстиненции) приводила к возобновлению психического напряжения, беспокойству, дискомфорту, «потягиванию» в мышцах, к гипоманиакальному состоянию.

Результат применения пирроксана и его передозировки во времени позволяет сделать терапевтически значимые выводы. Во-первых, воздействие на одну какую-либо систему опосредует эффект в другой (временное купирование парасимпатических симптомов). Во-вторых, избыточно сильное воздействие при условии сохранности функциональной активности приводит к нежелательной компенсации (возобновление психического напряжения, гипоманиакальность). Это видно на примере мышечных болей и гипертензии. Не исключена возможность, что возникшее за спадом абстиненции напряжение и гипоманиакальность холинергичны по своему происхождению. Последнее обстоятельство еще раз подтверждает необходимость комбинированного лечения абстинентного синдрома, при котором динамичное состояние больного служит контролем эффективности нашего воздействия.

Комплексное воздействие и восстановление равновесия

Слежение за динамикой состояния у постели больного, грамотный клинический анализ позволяют разумно корректировать патологию и в соответствии с фазами развития абстинентного синдрома в каждом случае индивидуально [Мясников Н. К., 2001].

Необходимость комплексного лечения диктуется сложностью взаимодействия адренергической и холинергической систем, особенно тем обстоятельством, что для достаточного функционирования одной необходим соответствующий фон другой. Пусковым механизмом одной служит не только экзогенная стимуляция, но и неспецифическое возбуждение другой.

Комплексное воздействие позволяет применять и современные нейролептические средства, обладающие широким спектром. Естественно, подбор этих средств диктуется степенью преобладающего возбуждения и ограничивается состоянием вегетативного возбуждения. В III стадии мононаркотизма, на третьем этапе особого качества абстинентного синдрома нейролептические средства опасны и ведут к углублению депрессии или коллапсу.

Выбор нейролептика определяется мерой его сродства употребляемому больным наркотику. Чем больше это сродство (например, аминазин и снотворные), тем больший удельный вес может занять в курсе лечения нейролептик.

После купирования острого состояния функциональное равновесие наступает не скоро. В течение 1-3 мес в зависимости от многих моментов (форма наркомании, давность и тяжесть болезни, физическое и психическое здоровье, настоящие и предвидимые жизненные обстоятельства и ряд других) больные нуждаются во врачебной помощи. Тем не менее, пока больной находится в стационаре, мы делаем медикаментозную паузу, что обязательно утяжеляет его состояние. Но наблюдение в этот период показывает путь (а он у каждого пациента свой), по которому наступит рецидив. У кого-то это может быть расстройство сна, у кого-то избыточная возбудимость, конфликтность, кого-то начнут беспокоить соматические ощущения, исчезнет аппетит или появятся депрессивные тревожные мысли. После этого мы уже можем предупредить больного и его близких, какое конкретное изменение самочувствия или поведения будет означать необходимость обратиться к врачу; своевременное возобновление лечения в диспансере предотвращает госпитализацию.

Дневник первых месяцев после реабилитации: «Мой дневник после ребы, Тима-Медуничкин от 27.03.2023» - обсуждение на форуме.